Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Моноциты анализ крови у детей

Содержание

Эозинофилы в крови: какова норма и в чем причины отклонений

Нормальный уровень у детей и взрослых мужчин и женщин

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Основная функция эозинофилов – уничтожение чужеродных белков, которые попадают в организм. Они проникают в очаг патологического процесса, активируют выработку защитных антител, а также связывают и поглощают клетки-паразиты.

Нормы таких частиц в крови определяются общим анализом, и зависят от времени суток, а также возраста пациента. Утром, вечером и ночью их количество может увеличиваться вследствие изменения работы надпочечников.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Возраст Эозинофилы, %
2 недели после рождения 1-6
15 дней – год 1-5
1,5-2 года 1-7
2-5 лет 1-6
Дети от 5 лет и взрослые 1-5

Что это значит, если показатель повышен

Сдвиг лейкоцитарной формулы с высоким уровнем эозинофилов (эозинофилия) свидетельствует о том, что в организме протекает воспалительный процесс.

Тяжелая степень считается достаточно опасным для человека состоянием, так как в этом случае часто отмечаются поражения внутренних органов за счет кислородного голодания тканей.

При диагностике сердечно-сосудистых заболеваний

Само по себе увеличение эозинофилов в крови не может говорить о поражениях сердца или сосудистой системы, но патологии, симптомом которых выступает повышение количества данного вида лейкоцитов, способны стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Дело в том, что в месте их скопления со временем формируются воспалительные изменения, разрушающие клетки и ткани. Например, длительные, тяжело протекающие аллергические реакции и бронхиальная астма могут вызвать эозинофильный миокардит – редкое заболевание миокарда, которое развивается вследствие воздействия на него белков эозинофилов.

Основные причины повышения

Превышение эозинофилов может иметь целый ряд разных причин, включая:

  • поражение организма паразитами: глистные инвазии, лямблиоз, аскаридоз, токсоплазмоз, хламидиоз;
  • острые аллергические реакции и состояния (аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, дерматиты разной этиологии);
  • легочные заболевания: бронхиальная астма, саркоидоз, плеврит, фиброзирующий альвеолит;
  • аутоиммунные патологии, в число которых входят системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
  • острые инфекционные болезни или обострения хронических (гонорея, туберкулез, инфекционный мононуклеоз);
  • онкологические заболевания, в том числе злокачественные опухоли крови – например, лимфогранулематоз;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов – аспирин, димедрол, папаверин, эуфиллин, сульфаниламиды, противотуберкулезные средства, антибиотики пенициллинового ряда и т.д.

Пониженное содержание в результатах общего анализа

Снижение уровня эозинофилов в крови пациента (эозинопения) представляет собой не менее опасное состояние, чем их повышение. Оно также говорит о наличии в организме инфекции, патологического процесса или поражения тканей, в результате чего защитные клетки устремляются к очагу опасности и их количество в крови резко падает.

О чем говорит при болезнях сердца и сосудов

Наиболее частая причина снижения эозинофилов в крови при заболеваниях сердца – начало острого инфаркта миокарда. В первые сутки количество эозинофилов может снижаться вплоть до их полного исчезновения, после чего по мере регенерации сердечной мышцы, концентрация начинает возрастать.

Чем вызывается понижение

Низкие показатели эозинофилов наблюдаются в следующих случаях:

  • тяжелые гнойные инфекции и сепсис – в этом случае лейкоцитарная форму сдвигается в сторону юных форм лейкоцитов;
  • на первых стадиях воспалительных процессов и при патологиях, требующих хирургического вмешательства: панкреатит, аппендицит, обострение желчекаменной болезни;
  • сильных инфекционных и болевых шоках, вследствие которых происходит склеивание форменных элементов крови в тиноподобные образования, оседающие внутри сосудов;
  • нарушения функций щитовидной железы и надпочечников;
  • отравления свинцом, ртутью, мышьяком, медью и другими тяжелыми металлами;
  • хронические эмоциональные стрессы;
  • развернутая стадия лейкозов, когда концентрация эозинофилов может упасть до нуля.

Изменение количества в детском возрасте

Высокие эозинофилы в крови у ребенка — достаточно распространенное явление. У недоношенных детей такое состояние считается вариантом нормы, и при достижении нормальной массы тела исчезает.

В остальных случаях наиболее частыми причинами повышения уровня клеток являются:

  • У новорожденных и грудничков на искусственном вскармливании в норме эозинофилы могут быть повышены из-за негативной реакции на коровье молоко, а также ряд лекарственных препаратов. Также эозинофилия у младенцев может быть признаком резус-конфликта, гемолитической болезни, стафилококкового сепсиса или энтероколита, пемфигуса и наследственных заболеваний – например, семейного гистиоцитоза.
  • В старшем возрасте количество защитных клеток в крови детей часто увеличивается при атопическом дерматите и пищевой аллергии (часто оно совпадает с введением первого прикорма), а также глистных инвазиях (наличии в организме остриц и аскарид).
  • К распространенным причинам этого явления у детей относятся паразитарные заболевания (токсокароз, анкилостомоз), скарлатина, ветряная оспа и эозинофильный гастроэнтерит – заболевание, характерное для пациентов до 20 лет.

Эозинофилы у детей бывают снижены при наличии в организме вирусных или бактериальных инфекций и общем снижении иммунитета. Кроме того, ее могут вызвать длительные физические нагрузки, сильное психоэмоциональное переутомление, а также перенесенные травмы, ожоги или хирургические вмешательства.

В любом случае понижение или повышение уровня эозинофилов в крови является не самостоятельным заболеванием, а симптомом того, что в организме протекает патологический процесс. Чтобы выявить проблему и назначить адекватное лечение, пациенту необходимо пройти комплекс дополнительных исследований и получить консультацию специалиста.

Моноциты: нормы, причины повышенных и пониженных, функции и способности

Моноциты (MON) составляют от 2 до 10% всех клеток лейкоцитарного звена. В литературе можно встретить и другие названия моноцитов: мононуклеарные фагоциты, макрофаги, гистиоциты. Эти клетки отличаются довольно высокой бактерицидной активностью, которая особо проявляется в кислой среде. В очаг воспаления макрофаги устремляются вслед за нейтрофилами, но не сразу, а несколько погодя, чтобы взять на себя роль своеобразных санитаров и убрать все ненужные организму продукты (погибшие лейкоциты, микробы, поврежденные клетки), образованные к их приходу в ходе воспалительной реакции. Моноциты (макрофаги) поглощают частицы, равные по размерам им самим, они очищают воспалительный очаг и за это прозваны «дворниками организма».

Зависимость количества моноцитов от пола, возраста, биоритмов

Норма моноцитов в периферической крови взрослого человека колеблется от 2 до 9% (в ряде источников от 3 до 11%), что в абсолютных значениях составляет 0,08-0,6 х 109/л. Изменения содержания этих клеток в сторону повышения или понижения в данных пределах совпадают с биоритмами, приемом пищи, месячными. Свое функциональное назначение моноциты начнут выполнять, когда превратятся в макрофаги, поскольку, подсчитанные в анализе крови клетки, представляют собой не до конца созревшую популяцию.

Способностью макрофагов очищать воспалительный очаг объясняется повышение данных клеток в крови женщин в кульминационный период менструального цикла. Десквамация (отторжение) функционального слоя эндометрия в конце лютеиновой фазы представляет собой не что иное, как местное воспаление, которое, однако, к болезни никакого отношения не имеет, это – физиологический процесс и моноциты повышены в данном случае тоже физиологически.

54684

У детей моноциты при рождении и в первый год жизни немного выше нормы взрослого человека (5-11%). Сохраняются некоторые отличия и у ребенка постарше, ведь они – первые  помощники формирующих иммунологические реакции лимфоцитов, а лимфоциты у ребенка в разные периоды жизни, как известно, находятся в созависимых отношениях с нейтрофилами. Однако, как и вся лейкоцитарная формула, соотношение клеток белой крови после второго перекреста (6-7 лет) приближается к соотношению лейкоцитов у взрослого.

Таблица: нормы у детей моноцитов и других лейкоцитов по возрасту

54688488486

Причины колебания уровня моноцитов в общем анализе крови

Высокие показатели моноцитов наблюдаются  при различных патологических процессах инфекционной и неинфекционной природы. Пониженные значения отмечаются, в первую очередь, при угнетении миелоидного ростка кроветворения в костном мозге.

Главная причина  высоких значений моноцитов в крови – это адекватный ответ организма, пытающегося защитить себя путем повышением активности специальных клеток, наделенных функциями поглощать и переваривать болезнетворные микроорганизмы. Повышенные моноциты (более 1,0 х 109/л) создают в анализе крови картину, называемую моноцитозом.

5468446

Обычно моноциты повышены в случаях:

  • Некоторых вполне физиологических состояний (после еды, в конце месячных у женщин, у ребенка до 7 лет и т. д.);
  • Попадания в организм (чаще в дыхательные пути) веществ неинфекционной (а часто и неорганической) природы;
  • Инфекционных процессов, вызванных бактериями (эндокардит, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, тиф), или вирусами (мононуклеоз, гепатит);
  • Некоторых болезней кроветворной системы (в первую очередь – моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз);
  • Злокачественных опухолевых заболеваний;
  • Коллагенозов (системная красная волчанка – СКВ, ревматизм);
  • Стадии выздоровления после инфекций и других острых состояний:
  • Хирургических операций.

Обычно в фазе обострения хронических инфекционных процессов моноциты высокие, и эта ситуация, когда моноцитов выше нормы, сохраняется длительно. Однако, если клинические проявления болезни давно отсутствуют, а количества моноцитов так и остаются на своем повышенном уровне – это значит, что ремиссия запаздывает.

Пониженное содержание моноцитов (моноцитопения) чаще всего является следствием угнетения моноцитарного ростка. При таком анализе крови, как правило, говорят, что человек нуждается в тщательном обследовании и серьезном лечении, осуществляемом в условиях стационара. Основные причины пониженных показателей: патологические состояния системы крови (лейкозы), тяжелый септический процесс, инфекции, сопровождаемые снижение нейтрофильных лейкоцитов, и лечение глюкокортикостероидами.

Некоторые особенности моноцитов

Подавляющее большинство моноцитов берет свое начало в костном мозге из мультипатентной стволовой клетки, и от монобласта (родоначальника), проходит стадии промиеломоноцита и промоноцита. Промоноцит – последняя стадия перед моноцитом, о незрелости которого говорит более бледное рыхлое ядро и остатки нуклеол. Промоноциты содержат азурофильные гранулы (они, кстати, есть и у зрелых моноцитов) но, тем не менее, эти клетки относят к агранулоцитарному ряду, поскольку гранулы моноцитов (лимфоцитов, незрелых клеток, гистогенных элементов) окрашиваются азуром и  являются продуктом белкового дисколлоидоза цитоплазмы. Некоторое (небольшое) количество моноцитов образуется в лимфатических узлах и соединительнотканных элементах других органах.

48468464

Цитоплазма зрелых моноцитов содержит различные гидролитические ферменты (липазы, протеазы, вердопероксидазу, карбогидразу), другие биологически-активные вещества, однако присутствие лактоферрина и миелопероксидазы можно обнаружить только в следовом количестве.

Ускорить выработку моноцитов в костном мозге, в отличие от других клеток (например, нейтрофилов), организму удается незначительно, всего-то два-три раза. Вне костного мозга все клетки, относящиеся к фагоцитирующим мононуклеарам, пролиферируют очень слабо и ограниченно, замещаются достигшие тканей клетки только благодаря моноцитам, циркулирующим в крови.

Поступив в периферическую кровь, моноциты живут в ней не более 3 суток, затем перемещаются в окружающие ткани, где окончательно созревают в гистиоциты или различные высокодифференцированные макрофаги (купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги легких).

Видео: что такое моноциты — медицинская анимация

Разнообразие форм и видов определяет функции

Моноциты (макрофаги, мононуклерные фагоциты или фагоцитирующие мононуклеары) составляют крайне гетерогенную по формам проявления активности группу клеток агранулоцитарного ряда лейкоцитов (незернистые лейкоциты). Ввиду особого разнообразия их функций, эти представители лейкоцитарного звена объединены в одну общую мононуклеарную фагоцитарную  систему (МФС), которая включает:

  • Моноциты периферической крови — с ними все понятно. Это недозревшие клетки, только вышедшие из костного мозга и пока не выполняющие основные функции фагоцитов. Эти клетки циркулируют в крови до 3 дней, а затем направляются в ткани дозревать.
  • Макрофаги – доминирующие клетки МФС. Они вполне зрелые, их отличает та самая морфологическая гетерогенность, которая соответствует  их функциональному разнообразию. Макрофаги в организме человека представлены:
    1. Тканевыми макрофагами (мобильные гистиоциты), которые отличаются ярко выраженной способностью к фагоцитозу, секреции и синтезу огромного количества белков. Они продуцируют гидралазы, которые накапливаются лизосомами или уходят во внеклеточную среду. Непрерывно синтезируемый в макрофагах лизоцим является своеобразным индикатором, реагирующим на активность всей МФ-системы (под действием активаторов лизоцим в крови повышается);
    2. Высокодифференцированными тканеспецифическими макрофагами. Которые тоже имеют ряд разновидностей и могут быть представлены:
      1. Неподвижными, но способными к пиноцитозу, купферовскими клетками, сосредоточенными, в основном, в печени;
      2. Альвеолярными макрофагами, которые взаимодействуют с аллергенами, попадающими с вдыхаемым воздухом, и поглощают их;
      3. Эпителиоидными клетками, локализующимися в гранулематозных узелках (очаг воспаления) при гранулеме инфекционной (туберкулез, сифилис, лепра, туляремия, бруцеллез, и др.) и неинфекционной природы (силикоз, асбестоз), а также при медикаментозном воздействии или вокруг инородных тел;
      4. Внутриэпидермальными макрофагами (дендритные клетки кожи, клетки Лангерганса) – они хорошо перерабатывают чужеродный антиген и участвуют в его презентации;
      5. Многоядерными гигантскими клетками, образующимися от слияния эпителиоидных макрофагов.

Больше всего макрофагов в печени, легких и селезенке, где они присутствуют в покоящихся и активированных формах (в зависимости от обстоятельств).

Основные функции моноцитов

Моноциты своим морфологическим строением очень сильно напоминают лимфобласты, хотя заметно отличаются от лимфоцитов, прошедших стадии своего развития и достигших зрелой формы. Сходство с бластными клетками состоит и в том, что моноциты тоже умеют приклеиваться к веществам неорганической природы (стекло, пластик), однако делают это лучше бластов.

5484648486486

Из отдельных, присущих только макрофагам особенностей, складываются их основные функции:

  • Рецепторы, расположенные на поверхности макрофагов, отличаются более высокой способностью (превосходящей рецепторы лимфоцитов) связывать фрагменты чужеродного антигена. Захватив таким образом частицу чужого, макрофаг переносит чужеродный антиген и представляет его Т-лимфоцитам (хелперам, помощникам) для распознавания.
  • Макрофаги активно продуцируют медиаторы иммунитета (провоспалительные цитокины, которые активируются и направляются в зону воспаления). Т-лимфоциты тоже вырабатывают цитокины и считаются их основными продуцентами, но ведь презентацию антигена осуществляет макрофаг, значит, он раньше начинает свою работу, чем Т-лимфоцит, приобретающий новые свойства (убийцы или антителообразователя) только после того, как макрофаг принесет и покажет ему ненужный организму объект.
  • Макрофаги синтезируют на экспорт трансферрин, участвующий в транспортировке железа от места всасывания до места депонирования (костный мозг) или использования (печень, селезенка), купферовские клетки расщепляют в печени гемоглобин до гема и глобина;
  • Поверхности макрофагов (пенистых клеток) несут инсулярные рецепторы, подходящие для ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), почему, что интересно, потом сами макрофаги становятся ядром атеросклеротической бляшки.

Что умеют моноциты?

Основная характерная особенность моноцитов (макрофагов) – их способность к фагоцитозу, который может иметь различные варианты или протекать в сочетании с иными проявлениями их функционального «рвения».  К фагоцитозу способны многие клетки (гранулоциты, лимфоциты, эпителиальные), однако все же признано, что макрофаги в этом деле превосходят всех. Сам фагоцитоз состоит из нескольких стадий:

  1. Связывание (прикрепление к мембране фагоцита через рецепторы с помощью опсонинов — опсонизация);
  2. Инвагинация — проникновение внутрь;
  3. Погружение в цитоплазму и обволакивание (мембрана фагоцитирующей клетки обтекает заглатываемую частицу, окружая ее двойной мембраной);
  4. Дальнейшее погружение, обволакивание и образование изолированной фагосомы;
  5. Активация лизосомальных ферментов, продолжительный «респираторный взрыв», образование фаголизосомы, переваривание;
  6. Завершенный фагоцитоз (разрушение и гибель);
  7. Незавершенный фагоцитоз (внутриклеточное персистирование возбудителя, не потерявшего полностью жизнеспособность).

Отдельные возбудители, «обжившиеся» в самих макрофагах ингибируют фагоцитоз, связываясь с клеточной мембраной, как это делают микоплазмы. Другие (токсоплазмы,  микобактерии, листерии) препятствуют слиянию лизосомы с фагосомой, то есть, образованию фаголизосомы. Это значит, что таким образом данные паразиты предотвращают сам лизис. В подобных случаях для активации макрофагов непременно понадобится помощь извне, ее могут предоставить лимфоциты, вырабатывающие лимфокины.

Моноциты быстро приходят в активное состояние, начинают целенаправленное движение в место, где необходимо их участие. Потом в большинстве случаев им не составляет особого труда преодолеть все эти стадии, если, конечно, бактериальная клетка не окажется сильнее макрофага – она может блокировать ферменты фагоцита или приобретать дополнительные свойства (мимикрия), направленные на собственную защиту.

В нормальных условиях макрофаги умеют:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Хорошо распознавать сигнал из области, созданной комплексным механизмом высокой концентрации хемотаксинов (это значит, что где-то появилась «еда»), призывающий к активации (моноцитам и макрофагам, в отличие от лейкоцитов гранулоцитарного ряда, не свойственна интенсивная спонтанная миграция);
  • Взять курс на «интересный» объект (хемотаксис);
  • 5486486Закрепиться на твердой субстанции эндотелия (адгезия) и, проходя сквозь него, попасть непосредственно в зону воспаления;
  • Прочно захватить выбранную «жертву» (эндоцитоз);
  • Реагировать незавершенным фагоцитозом (эндоцитобиоз) на агрегаты больших размеров;
  • Переваривать поглощенные частицы, не теряя собственной жизнеспособности;
  • Выводить переваренные продукты.

Таким образом, моноциты (макрофаги) умеют двигаться, как амебы и, конечно, осуществлять фагоцитоз, который относится к специфическим функциям всех клеток, называемых фагоцитами. За счет липаз, содержащихся в цитоплазме мононуклеарных фагоцитов, они могут уничтожать микроорганизмы, заключенные в липоидную капсулу (например, микобактерии).

Очень активно эти клетки «расправляются» с мелкими «чужаками», остатками клеток и даже целыми клетками, часто невзирая на их размер. По продолжительности жизни  макрофаги значительно превосходят гранулоциты, поскольку живут недели и месяцы, однако заметно отстают от лимфоцитов, отвечающих за иммунологическую память. Но это если не считать моноцитов, «застрявших» в татуировках или в легких курильщиков, там они проводят долгие годы, поскольку не обладают способностью к обратному выходу из тканей.

Что такое абдоминальная мигрень и как ее лечить

Абдоминальную мигрень иногда понимают как головную боль, но болезнь проявляет себя не только в форме головной боли, но и резкими болями в животе. Иногда её путают с колитами.

Абдоминальная мигрень начинается с приступообразных режущих болей в районе живота и продолжается болезненной пульсацией вокруг пупка от 5-10 минут до нескольких часов, а иногда и дней, прекращаясь так же внезапно, как и началась.

По частоте приступов преобладает утреннее начало в момент пробуждения.

Абдоминальная мигреньАбдоминальная мигрень диагностируется и у взрослых, но у детей — чаще. Статистические наблюдения подтверждают, что болезнь преобладает у подростков в пубертатном периоде.

Абдоминальная мигрень у детей до 10 лет встречается в 20% случаев, у подростков и у молодых людей в возрасте до 20 лет – в 45%.

В ранний период приступы чаще происходят у мальчиков, но после 20 лет положение меняется, и женщины испытывают мигрень в два раза чаще мужчин. В более взрослом возрасте – в 3 раза чаще. Иногда, миновав переходный возраст, человек избавляется и от проявлений болезни.

С точки зрения медицины, природа заболевания не до конца изучена, и нет однозначного подхода к диагностике; но в основе проявлений болезни лежат процессы в эндокринной и центральной нервной системах.

Заболевание имеет рецидивирующий характер. В промежутках между приступами характерно бессимптомное течение болезни с хорошим самочувствием, она может не проявлять себя длительное время, из-за чего у ребёнка и его родителей не формируется представление об общей картине заболевания до тех пор, пока приступы не повторятся несколько раз с одними и теми же симптомами.

Симптомы

У детей и подростков определение абдоминальной мигрени производится по тому же комплексу признаков, что и у взрослых. Сходство проявлений с заболеваниями желудочно-кишечного тракта затрудняет определение однозначного диагноза. Для дифференцирования исключают другие вероятные причины приступообразных болей в животе, исследуя ЖКТ на предмет патологии.

Если желудочно-кишечной патологии не выявлено, врач идентифицирует симптомы, характерные для абдоминальной мигрени:

  • Сильная боль по средней линии живота в районе пупка, способная нарушить привычную жизнедеятельность. Продолжительность её от от 1 часа до 3 суток, обычно около 1-2 часов.
  • Вазомоторные симптомы, сопровождающие боль в животе — тошнота и рвота, иногда диарея.
  • Спонтанно возникающие сонливость и вялость.
  • Анорексия (отказ от приёма пищи по причине сниженного и отсутствующего аппетита).
  • Приступообразная головная боль.
  • Болезненная реакция на яркий свет и громкие звуки.
  • Мельтешение мушек в поле зрения или туман.
  • Головокружение.
  • Нехватка воздуха.
  • Усиление холодного липкого потоотделения.
  • Панические атаки.
  • Аномальная бледность оттенка кожи.
  • Темные круги под глазами.
  • Периодичность повторения приступов.

Приступы возникают в течение дня, но наиболее характерное для них время — после пробуждения. Многократно повторяясь в дальнейшей жизни, абдоминальная мигрень теряет остроту проявления брюшных симптомов, они постепенно сглаживаются и часто пропадают совсем, но классическая мигрень остаётся.

При постановке диагноза можно обратить внимание лечащего врача на исчезновение симптомов во время сна, что также присуще абдоминальной мигрени. Лабораторные анализы могут не дать чёткой картины, и случается, что дети с приступообразными острыми болями в области живота, не всегда испытывая головную боль, ошибочно направляются в хирургическое или инфекционное отделение.

Для определения подлинного диагноза и положительной динамики лечения у детей проводится эндокринологическое обследование и обследование органов пищеварения. При наличии симптоматики, указывающей на абдоминальную мигрень, и отсутствии патологии в органах пищеварения и эндокринных нарушений, диагноз становится определён.

Причины

Поскольку приступы абдоминальной мигрени у детей возникают, начиная с 5-летнего возраста и позже, а к завершению подросткового возраста их становится меньше, одной из причин считается гормональная перестройка.

Но т. к. точной единственной причины болезни до сих пор не определено, можно говорить о комплексе факторов, сочетание которых даёт толчок к развитию патологии:

Причины абдоминальной мигрени у детей и подростков

  • Генетическая предрасположенность;
  • Причины мигрениПсихоэмоциональные перегрузки, испытываемые ребёнком во время бодрствования и общения со сверстниками;
  • Нарушение обмена веществ;
  • Физические нагрузки, превышающие норму;
  • Несбалансированное питание;
  • Нарушение кровообращения;
  • Изменения в гормональном фоне.

Организм ребёнка претерпевает адаптацию к внешним и внутренним факторам, вызванным ростом и развитием всех систем, в связи с чем случаются сбои в его эндокринной и нервной системах, приводящие к приступам заболевания.

При своевременно назначенном правильном лечении и наблюдении ребёнка у педиатра, после проведённого диагностического обследования, в подростковом возрасте количество приступов у ребёнка уменьшается или полностью исчезает.

Причины абдоминальной мигрени у взрослых бывают связаны с наследственностью или с влиянием следующих факторов:

  • Ситуации стресса;
  • Умственные и физические перегрузки;
  • Применение гормоносодержащих препаратов или гормональные сбои в организме;
  • Переезд на другое место жительства в непривычные климатические условия, или временная смена проживания в связи с командировкой;
  • Причины мигрениПерепады атмосферного давления;
  • Нарушения в работе эндокринной системы, неустойчивые уровни серотонина и гистамина;
  • Проблемы сосудов головного мозга;
  • Рассогласованность работы нервной системы;
  • Продукты, содержащие эстрогены;
  • Недостаток сна, неправильный режим сна и бодрствования;
  • Переутомление;
  • Нарушение обменных процессов в организме;
  • Употребление алкоголя и других вредных веществ.

Жители городов больше подвержены заболеванию, т.к. постоянно вынуждены жить в условиях конкуренции и напряжения сил для достижения целей, расходуя свои ресурсы. Особенно это можно отнести к лицам, страдающим депрессиями и нервными срывами. Также в группе риска люди с психическими отклонениями и с вредными привычками, злоупотребляющие курением и алкоголем.

Диагностика абдоминальной мигрени

При появлении симптомов абдоминальной мигрени необходим визит к врачу. Если подобное случилось у ребёнка, его принимает педиатр, опрашивая родителей, осматривая ребёнка и стараясь исключить возможные желудочно-кишечные заболевания. Попутно врач оценивает общий уровень развития ребёнка.

Взрослые пациенты обращаются к неврологу. Врач проводит опрос, производит пальпацию брюшной полости, измеряет давление у больного, интересуется наследственными деталями, и назначает обследование:

  • Методы леченияЭлектроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • Компьютерная томография (как вариант, магниторезонансная томография);
  • Рентгенографическое обследование;
  • УЗИ органов желудочно-кишечного тракта;
  • Общий анализ крови;
  • Клинический анализ крови;
  • Общий анализ мочи.

При необходимости, невролог даёт направление к другим специалистам.

Методы лечения

Лечение абдоминальной мигрени после установленного диагноза вероятно одним из двух методов: медикаментозным или немедикаментозным. В первую очередь прибегают к немедикаментозным средствам: затеняют помещение, чтобы свет не раздражал глаза больного, проветривают помещение и обеспечивают покой ребёнка или взрослого.

Практикуются тёплые или холодные повязки на голову, иглотерапия, массаж головы. Варианты леченияПересматривается рацион питания в сторону исключения некоторых продуктов: газированных напитков, шоколада, сладких продуктов, жареных, содержащих глутамат натрия. Исключаются специи, синтетические добавки и ароматизаторы.

Помогает облегчить состояние травяной чай из ромашки, шалфея, шиповника, чабреца. Назначаются витаминные и содержащие магний комплексы.

Если диагноз ясен и не подлежит сомнению, нет риска пропустить аппендицит или перитонит, то в рамках медикаментозного лечения для снятия острого приступа детям назначаются болеутоляющие препараты (Ибупрофен и Парацетамол), противомигреневые, а в случае рвоты – противорвотные средства.

Взрослым пациентам назначают триптаны (Сумамигрен, Суматриптан, Норамикс, Зомиг, Амигренин) и эрготамины. Эффективность этих препаратов выявлена в 60% случаев.

Иногда помогает снять приступ употребление кофеиносодержащего напитка или антигистаминных препаратов. Для лечения приступов в условиях стационара применяют внутривенное введение Вальпроата. Иногда при сильной рвоте требуется стационарное лечение и введение жидкости внутривенно для предотвращения обезвоживания.

В интервале между приступами эффективны Пизотифен, Пропранолол, Ципрогептадин и другие бета-блокаторы, Метапролол и Метипранолол (эти лекарственные средства оказывают положительное воздействие на сердце, понижают давление, улучшают приток крови к мозгу за счёт расширения кровеносных сосудов).

Профилактика заболевания

Для увеличения периода ремиссии абдоминальной мигрени и предотвращения боли необходимо соблюдать профилактические меры и следовать предписаниям врачей.

Наследственный путь передачи заболевания снижает возможности профилактических мер, но для облегчения протекания приступов и снижения их риска применяются препараты:

  • Профилактика заболеванияМагний;
  • Кальций;
  • Коэнзим Q10 для улучшения кровообращения в головном мозге;
  • Омега-3 жирные кислоты;
  • Витамины группы В, С, лецитин, рутин;
  • Фитотерапевтические препараты Пиретрум или Гуарана.

Купировать приступ в самом начале его развития можно с помощью обезболивающих препаратов (Аспирин, Ибупрофен). Лучше использовать растворимую форму.

Соблюдение установившегося распорядка дня и чёткое следование графику оказывает большую профилактическую помощь в избегании болезни, т.к. все выбивающие из колеи события, даже такие, как долгий сон в выходные или пропущенный приём пищи, могут вызвать внезапный приступ.

Поможет ремиссии исключение из рациона продуктов, провоцирующих болезнь. Есть общеизвестные триггеры, но каждый пациент может обнаружить продукты, вызывающие приступ мигрени лично у него, и исключить их:

  • Продукты, вызывающие приступ мигрениАпельсины, лимоны;
  • Шоколад и кофеиносодержащие продукты;
  • Переработанное мясо (содержащее нитриты);
  • Сыр;
  • Красное вино;
  • Китайские соленья, маринады.

В профилактических целях применяют также седативные средства растительного происхождения, принимая которые, пациент уверенно и спокойно реагирует на события в своей жизни и перестаёт напряжённо ожидать следующего приступа.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий